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Ferenc (Frank) Deak,医学博士

frank deak

副教授
神经科学与再生医学系
乔治亚医学院

邮寄地址:

神经科学与再生医学系,15街1120号,室。乔治亚州奥古斯塔大学医学院,乔治亚州奥古斯塔30912

电子邮件:fdeak@augusta.edu电话:706-721-4624

教育:

1994年Semmelweis医科大学(匈牙利布达佩斯)-医学博士

2000年Semmelweis大学(匈牙利布达佩斯)-博士

博士后培训:

2008年获得德克萨斯大学西南医学院博士后奖学金(Dallas, TX, USA)

2012年,梅奥诊所(美国佛罗里达州杰克逊维尔)副顾问

主要研究方向:

阿尔茨海默病和记忆项目:衰老如何影响突触神经传递并导致阿尔茨海默病标题:由突触神经传递失调引起的阿尔茨海默病的早期症状。

在美国有超过500万患者患有阿尔茨海默病(AD)。阿尔茨海默病的认知能力下降被认为是由于突触功能障碍引起的神经元通讯紊乱的结果。聚集的β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中积累,这一过程导致神经元通讯受损。在一系列的研究中,我们调查了为什么衰老是阿尔茨海默氏痴呆症最相关的风险因素。我们测试了一组基本突触蛋白的年龄相关变化,bet365平台突触蛋白调节突触的水泡性神经递质释放及其对β -淀粉样蛋白分泌的影响。在减少淀粉样蛋白分泌的同时维持生理突触功能,可能为设计有效的治疗方法提供突破,阻止阿尔茨海默病痴呆症的进展。

近期刊物选集:

  1. W246G突变体ELOVL4损害平行纤维和攀爬纤维的突触可塑性并导致大鼠sc34模型中的运动缺陷。Raghavendra Y. Nagaraja, David M. Sherry, Jennifer L. Fessler, Megan A. Stiles, Feng Li, Karanpreet Multani, Albert Orock, Mohiuddin Ahmad, Richard S. Brush, Robert E. Anderson, Martin-Paul Agbaga*, Ferenc Deák* Mol Neurobiol. 2021年7月5日doi: 10.1007 / s12035 - 021 - 02439 - 1。先在线,后印刷。PMID: 34227061
  2. 年龄相关认知障碍:突触brevin-2水平降低在记忆缺陷和突触可塑性中的作用. Orock A, Logan S,迪克福. [J]中华医学杂志;2020年9月16日;75(9):1624-1632。doi: 10.1093/gerona/glz013 PMID: 30649208。编辑选择——刊登在老年学Soc的主要期刊上。美国.
  3. 超长链脂肪酸的新细胞功能:来自ELOVL4突变的见解。Deák F, Anderson RE, Fessler JL, Sherry DM.前细胞神经科学。2019 Sep 20;13:428。doi: 10.3389 / fncel.2019.00428。eCollection 2019。审查。PMID: 31616255
  4. snre结合蛋白Munc18-1的失调损害BDNF分泌和突触神经传递:保护衰老大脑的新干预靶点。李毅,金玉刚,潘海军,安建军,Logan S, Orock A, Joo KM, Lőrincz A, Deák F.地球科学,2019,41(2):109-123。doi: 10.1007 / s11357 - 019 - 00067 - 1。Epub 2019 4月30日。PMID: 31041658
  5. 在大田原综合征模型中,Munc18-1单倍不全bet365平台通过减少突触囊泡释放损害学习和记忆。张建军,张建军。神经科学进展。2018,4(1):1 -4。doi: 10.1016 / j.mcn.2017.12.002。Epub 2017 12月5日PMID: 29217410
  6. ELOVL4突变体的纯合表达导致超长链脂肪酸缺乏动物模型的癫痫发作和死亡Hopiavuori BR, Deák F, Wilkerson JL, Brush RS, Rocha-Hopiavuori NA, Hopiavuori AR, Ozan KG, Sullivan MT, Wren JD, Georgescu C, Szweda L, Awasthi V, Towner R, Sherry DM, Anderson RE, Agbaga MP。中国生物医学工程学报,2018;39(2):557 - 557。doi: 10.1007 / s12035 - 017 - 0824 - 8。Epub 2017年11月22日PMID: 29168048
  7. 高血压诱导的突触丧失和小鼠海马突触可塑性损伤模拟衰老表型:血管性认知障碍发病机制的意义。张建军,张建军,张建军,张建军,等。地球科学进展,2017,35(4):385- 396。doi: 10.1007 / s11357 - 017 - 9981 - y。Epub 2017年6月29日PMID: 28664509
  8. 失忆:五件新事情。Deak等人。神经临床实践。2016年12月;6(6):523-529。doi: 10.1212 / CPJ.0000000000000314。记忆丧失可以由多种原因引起。我们提供了关于在老年人记忆丧失的常见遗传和获得性原因的生物学的新信息。
  9. 了解脑老化的最新进展:对阿尔茨海默病和血管性认知障碍的影响。李建军,李建军,李建军,李建军,李建军。[J]中华老年医学杂志,2016;71(1):13-20。doi: 10.1093 /赫罗那/ glv206。Epub 2015 11月20日。审查。PMID: 26590911
  10. lrp6介导的Wnt信号缺乏有助于阿尔茨海默病的突触异常和淀粉样蛋白病理。Liu等人。神经学报。2014,Oct;84(1):63-77。doi: 10.1016 / j.neuron.2014.08.048。

 

Deak实验室招聘职位:

  1. 我们支持研究生的培养,并接受实验室轮转的申请。
  2. 我们鼓励有兴趣的电生理学专家申请我们实验室的博士后奖学金-职位空缺ID: 247302
  3. 现招聘研究助理,职位编号:247305

 

适用于:

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