电话：（706）721-4479传真：（706）721-7299电子邮件：ruharris@augusta.edu办公室：CA-1018实验室：CA-1054A
1981-1984年，美国佐治亚大学罗伊·马丁食品与营养实验室博士后研究员
英国利兹大学博士，1981年
英国利兹大学食品科学与生理学学士学位，1977年
2018年至今，奥古斯塔大学生理学系和研究生院董事教授
2009-2018，奥古斯塔大学生理学系、研究生院教授
2005-2009年，美国佐治亚大学食品与营养学系教授
2000-2005年，美国佐治亚大学食品与营养学系副教授
1999-2000 -副教授，神经科学系，彭宁顿生物医学研究中心，巴吞鲁日，洛杉矶
1994-1999 -助理教授，神经科学系，彭宁顿生物医学研究中心，巴吞鲁日，洛杉矶
1987-1988 -助理成员，莫奈尔化学感官中心，费城，宾夕法尼亚州
我对能量平衡的反馈调节一直很感兴趣，最近我们关注瘦素在这个系统中的作用。瘦素由脂肪组织释放，并作为反馈信号调节身体脂肪含量。我们关注的是瘦素在大脑中的作用方式和位置，以改变食物摄入、能量消耗和体脂。我们也对饮食引起的代谢变化如何引起瘦素抵抗感兴趣。
我们目前的第一个项目是利用大鼠模型研究瘦素活动如何在后脑与前脑整合，从而影响能量平衡和身体成分。我们使用非常低的阈值剂量瘦素来证明前脑和后脑的反应区域必须同时被激活，以使外源性瘦素抑制食物摄入并导致体重减轻。外源性瘦素复制了身体脂肪因摄入过量能量而开始增加的情况。许多下丘脑核在对瘦素的反应中被激活，但下丘脑腹内侧核含有大量瘦素受体，似乎在瘦素的综合反应中是必不可少的，瘦素是在正能量平衡条件下作为纠正行动启动的。我们目前的研究重点是确定促进综合反应的神经通路，以及确定腹内侧下丘脑的激活如何与短期饱腹感信号相互作用以抑制食物摄入。
第二个研究兴趣是确定饮食成分的变化如何改变瘦素反应。我们发现，在正常饮食之外，给老鼠喂食蔗糖溶液，它们会迅速产生瘦素抵抗，但不会变得肥胖。简单碳水化合物的摄入可能激活己糖胺的生物合成途径。该途径的产物UDPGlcNAc是O-GlcNAc修饰蛋白质苏氨酸和丝氨酸残基的底物，包括那些参与瘦素信号传导的蛋白。我们正在测试O-GlcNAc修饰干扰转录因子信号换能器和转录激活因子3 （STAT3）的激活的假设，这是瘦素控制能量平衡所必需的。
2017年杰出研究奖-奥古斯塔大学研究所2012年基础科学教学杰出教师奖-乔治亚医学院教师参议院
代表的出版物
（去Pub Med）
| 德赛,B.N哈里斯,R.B． 2015. 后脑中的瘦素促进下丘脑中STAT3的磷酸化。[J] .中华内分泌杂志，2011,31 (5):351-361 |
| 哈里斯,R.B.S.2016第四脑室瘦素注射剂量依赖性激活下丘脑信号转导因子和转录激活因子（STAT3）。[J] .中华内分泌杂志，2011,31 (1):939- 948 |
| 哈里斯,R.B.2019. 低剂量瘦素输注到孤立束核增加对第三脑室瘦素的敏感性。[J] .中国生物医学工程学报，2016,31(2):557 - 557。 |
| Seamon， M., Ahn， WA。Li， AJ。里特，s哈里斯,R.B.S.2019 .下丘脑腹内侧核表达瘦素受体的神经元有助于第四脑室瘦素输注引起的体重减轻。[J] .中国生物医学工程学报，2011,31 (3):586- 596 |
| 齐默尔曼,公元哈里斯,R.B.S.2015. 体内和体外证据表明，己糖胺生物合成途径的慢性激活会干扰瘦素依赖的STAT3磷酸化。[J] .中国生物医学工程学报，2016,31 (1):533 - 536 |
| 哈里斯R.B.饮食中蔗糖来源对雌雄大鼠瘦素抵抗发展的影响[J]。物理学报，32 (4):589- 591 |
| 哈里斯,R.B.2019. 蔗糖饮用大鼠瘦素抵抗的发展与摄入含碳水化合物的溶液而不是无热量的甜溶液有关。食欲132:114-121。 |
